据《日本经济新闻》报道，吃得太多却缺乏运动便很容易导致肥胖，并由此引发各种疾病。全球的肥胖人口正在不断增加，如何应对肥胖已成为人类共同的课题。在各种有关肥胖机制的研究中，决定食欲的荷尔蒙以及与肥胖有关的基因的存在日渐明确。
2013年被联合国教科文组织确认为非物质文化遗产的“和食”，因其有助于预防肥胖而备受关注。然而，日本男性的约30%和女性的约20%已是超重人群。近年来，肥胖者比率的增加趋势已经停止，但是就男性而言，在过去30年间已经增加了12个百分点。虽然日本国民整体的卡路里摄入量持续减少，保持运动习惯的人也有少许增加，但肥胖者减少的趋势却并未出现。
关于肥胖机制的最近的研究中，探查调节食欲的荷尔蒙以及肥胖人群共同的基因这两条研究路径最为热门。并且，人们认识到与各种疾病密切相关的并非皮下脂肪，而是储藏在内脏中的脂肪细胞。
美国洛克菲勒大学1994年在肥胖的老鼠身上发现了“瘦蛋白（leptin）”，由此拉开了对调节食欲的荷尔蒙的研究序幕。瘦蛋白是一种脂肪细胞分泌的荷尔蒙，到达大脑后会让人产生饱腹感。而当大脑无法很好地接收到瘦蛋白信息时，人们便会变肥。
瘦蛋白被发现后，很多人认为梦寐以求的减肥药将会随之而生，但最终却并未成功。瘦蛋白为什么会变得不起作用，其原因尚不清楚。
之后，很多能抑制或者促进食欲的荷尔蒙相继被发现。因此，仅以某一种荷尔蒙对象，也很难起到调节食欲的效果，这一观点成为人们的一般认知。而且，这些荷尔蒙也会起到很多别的作用，所以如果分泌过量或者被过多抑制，也可能有产生副作用的危险。
日本被认可的减肥药，只有诺华制药的食欲抑制剂“Sanorex”一种。不过，该药物只针对极端肥胖的人群，并且有使用上瘾的问题，所以最长服用期限为3个月。抑制脂肪的分解并减少消化吸收量的“脂酶（lipase）抑制剂”已在欧美上市。日本国内也就销售与否进行了讨论，但因减肥效用有限却有腹痛和肝脏损害等副作用，所以还未被商品化。
百利达（Tanita）体重科学研究所的池田义雄所长讲解道：“控制食欲的药物并不那么适用于日本人。”养成减少饮食量，或者每天早上花1小时散步等习惯，被认为具有更好的效果。
人们亦开始从分析遗传基因的研究中探寻肥胖原因的线索。
在不能充分获取食物的年代，具备较高能量储存能力的个体在生存竞争中留了下来。带来这种能力的“节俭基因（thrifty gene）”被现代人所继承。但是这一基因，在食物丰富，人们无意间便会过量饮食的时代，很容易招致肥胖。节俭基因有3种代表性例子，都可以通过对肥胖体质的基因检查服务获得。
另外，解读基因排列差异的研究日渐成为主流，而节俭基因正不断从肥胖关联基因中被分离出来。向医疗机构提供基因检查服务的Signpost的山崎义光社长说：“存在拥有节俭基因但仍然很瘦的人。其中，女性尤为明显。”可见，变瘦的强烈愿望似乎可以凌驾在基因的影响力之上。
在大规模的遗传基因比较中，名为单核苷酸多态性（SNP，指的是由单个核苷酸的改变而引起的DNA序列的改变，造成包括人类在内的物种之间染色体基因组的多样性）带来的基因排列差异正日益明晰，如今已达数十种。2007年确定的“FTO基因”，与内脏脂肪的蓄积相关，这是人类共同的排名第一的肥胖基因。据说该基因与食欲的调整相关，但有关其具体是如何发挥作用的研究，还未得出明确结论。
对肥胖与不肥胖的人的肠道状态，从细菌基因解析的角度加以对比研究也已开始。经常吃蔬菜和发酵食品的人不易肥胖，而肥胖人群肠内细菌种类不同的情况也已被发现。然而，这究竟是肥胖的原因还是其结果尚不明晰，这可能成为今后研究关注的领域。