高血压与X综合症

时间:2023-05-01 12:56:51 医学论文 我要投稿
  • 相关推荐

高血压与X综合症

近年,临床医师对高血压合并代谢紊乱有了进一步认识。内科医师治疗高血压时会考虑到其它经常合并存在的糖耐量异常、异常脂蛋白血症、肥胖、血小板和凝血机制异常等心脏血管疾病的危险因素。糖尿病医师对糖尿病的治疗也有了很大改变,认为心脑血管疾病是糖尿病病人的主要死亡原因,纠正病人所有的危险因素和单独控制血糖对降低心脑血管疾病的发病率和病死率重要得多。 

  临床医师早已认识到肥胖和K型糖尿病人存在胰岛素抵抗(IR)。1988年Reaven、DeFrnzo等人发现部分原发性高血压病人存在IR和高胰岛素血病,后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化,命名:“调综合症”,后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者(冠心一调综合征)相混淆,目前多称前者为IR综合征或胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)。 

  原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常,有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者,继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱,相反有的降压药还能加重代谢紊乱。 

  Reaven估计人群中IR的患病率约为25%,在高血压病人中至少是50%,他推测IR高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。 

  1、增加肾小管对Na+的再吸收;

  2、交感神经过度兴奋;

  3、阳离子向血管平滑肌细胞内转移,有利于血管收缩。

  4、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退;

  5、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。 

  IRMS的发病机制不详,起初认为IR引起代价性高胰岛素血症,后者可致一系列代谢紊乱和动脉粥样硬化,现在许多作者又倾向于IR是上述代谢紊乱的基础。 IR可致高胰岛素血症和交感神经兴奋,引起一系列代谢紊乱,后者都是动脉粥样硬化的独立危险固子。总之,因果关系不详,也可能还有一共同的未知基础 

  已知胰岛素在人体还有许多功能,IR对不一定出现全面抵抗,可以只表现在胰岛素对糖的利用障碍,而其它功能无损,如仍可致肾小管回吸收Na+增加。交感神经兴奋性增加和脂质代谢紊乱。 

  支持高胰岛素血症可引起高血压的论点有: 

  1. 持续给大鼠静脉注射胰岛素可致血压升高;2.亚型糖尿病合并肥胖、高血压病人降低胰岛素用量可使血压下降。 DeFrenzo(1992)在中国报告:从流利病学调查、动物实验和临床横断面分析认为胰岛素本身是冠状动脉粥样硬化的重要危险,因此,提出糖尿病人以胰岛素治疗有害无益。反对者认为:1.狗实验持久静脉输入胰岛素不引起高血压;2.胰岛细胞瘤病人和精神病人以前用胰岛素休克治疗者血中胰岛素很高但高血压并不比正常人多见;3.Anderson提出胰岛素事实上是一种血管扩张剂。 

  Reaven等(1996)提

[1] [2] [3] [4] [5] [6] 

【高血压与X综合症】相关文章:

X+X=反差04-28

f(1-2x)=1-2/x,求f(x)04-28

高血压患者高血压患者05-01

什么X不X(的)格式的否定意义及功能04-27

刻画Z[x],R[x,y]素理想04-29

一类混合单调算子方程A(x,x)=(1-a)x的不动点04-28

高血压11-17

释飙X04-27

阿—斯氏综合症的意思, 阿—斯氏综合症的解释04-30

关于系统x=φ(y)-F(x),y=-g(x)的极限环之唯一性04-28