炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用
人们常常把腰椎间盘突出症(LDH)所出现的腰腿痛等神经损害归为突出椎间盘
的机械压迫。但临床工作常常面临这样的问题：①轻度的椎间盘出可造成明显的腰
腿痛，而重度的突出有时却仅有轻度的临床表现。②有时手术解除压迫因素后，临
床症状无明显改善，甚至反而加重。③采用抗炎治疗可使许多患者的临床症状明显
缓解，但压迫继续存在。④部分没有任何症状的成年人影象学检查却发现有明显的
椎间盘突出[1]。近年来研究表明，在麻木、根性疼痛等神经行为的改变中，炎症
损伤起了更加重要的作用。
1 炎症的来源
1．1 自身免疫反应 许多学者认为，髓核组织在生理状态下与自身免疫系统相
隔绝，突出的髓核组织与免疫系统接触引起自身免疫反应。人们已经从LDH患者和
动物模型的血浆中分离出抗髓核组织的抗体，LDH患者突出组织中存在抗原抗体复
合物[2]，证明存在自身免疫反应。
1．2 非特异性炎症反应 现研究发现，LDH患者突出的髓核组织中含有许多强
烈的致炎物，如白细胞介素6(IL—6)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)、基质
金属蛋白酶、前列腺素E2(PGE2)、磷酯酶A2(PLA2)、白细胞介素1(IL—1)等。机械
压迫本身也可导致神经根的非特异性炎症，而且可以破坏血神经屏障[3]。
1．3 神经源性炎症 近年来研究发现，椎间盘的纤维环外层、后纵韧带、小关
节囊等部位富含P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽。现已发现，这些
肽类除了调节神经系统的功能外，还可引起炎症反应。SP和CGRP可导致血浆外渗和
组织充血水肿，还可刺激肥大细胞、巨噬细胞、多形核细胞等释放其他致炎因子，
如IL—1等。
2 炎症在LDH神经根损害中的作用机理
退变椎间盘及其周围组织中许多物质都有致炎、致痛和神经损害作用，这些物
质可直接或间接刺激和兴奋脊神经根、脊神经节、脊神经根鞘、纤维环、后纵韧带
、小关节囊等部位的C型或A&型神经纤维的伤害性感受器，引起腰痛或腿痛。而PL
A2可通过直接的酶解作用导致神经元或雪旺氏细胞损伤。雪旺氏细胞上有许多炎症
介质的受体[4]。退变的椎间盘及其周围炎症组织中的炎症介质可作用于这些受体
，影响雪旺氏细胞的存活[5]，或使雪旺氏细胞分泌其他与神经损害有关的物质。
炎症还可能通过影响血神经屏障或局部微循环而间接影响脊神经根和脊神经节
。Olmarker等发现[6]，自身髓核移植可使脊神经根局部血管的通透性显著增加。
因此，水肿、缺血可能是炎症导致神经损害的又一重要途径。炎症还可使SP、CGR
P等在脊髓背角的释放增加[7]，降低二级感觉神经元膜电位，易化对伤害
[1] [2] [3] [4] [5]