急性脑梗死患者血同型半胱氨酸升高的临床意义
【摘要】 目的 探讨急性脑梗死患者血同型半胱氨酸升高的临床意义。方法 选择住院急性脑梗死患者156例为一组， 非急性脑梗死患者150例为一组， 两组均为空腹查血同型半胱氨酸。结果 急性脑梗死组同型半胱氨酸升高者明显多于非急性脑梗死组， 两组之间差异有统计学意义（P
【关键词】急性脑梗死；高同型半胱氨酸血症；危险因素
高同型半胱氨酸血症与脑血管病的关系探讨已久， 近年来高同型半胱氨酸血症和急性脑梗死的`发病率逐年增高， 临床医生越来越重视二者的关系。本文通过分析156例急性脑梗死患者的血同型半胱氨酸水平， 进一步研究急性脑梗死患者血同型半胱氨酸升高的临床意义。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2010年3月至2012年12月急性脑梗死患者156例， 均经头颅CT或颅脑MRI检查证实， 并符合1995年全国第四届脑血管病学术会议指定的诊断标准[1]， 其中男90 例， 女 66 例， 平均年龄（59.76±8.53）岁， 选择同期在我院健康体检的人群（排除脑梗死， 冠心病， 肝肾功能不全者）150例， 作为对照组， 其中男87 例， 女63 例， 平均年龄（59.12±9.91）岁。
1. 2 方法 血同型半胱氨酸测定， 所有患者均空腹采取静脉血测量血同型半胱氨酸水平， 采用自动免疫分析仪及试剂盒进行荧光偏振免疫分析（FPIA）检测>15 μmol/L者为高同型半胱氨酸血症。
1. 3 统计学方法 统计分析采用SPSS11.5统计软件， 计量资料采用t检验， 以均数±标准差（ x-±s）表示， 计数资料用χ2检验。P 2 结果
急性脑梗死组血同型半胱氨酸水平（21.46±11.92 μmol/L）与对照组血同型半胱氨酸水平（10.2±3.83 μmol/l）比较差异有统计学意义（P 3 讨论
同型半胱氨酸是人体正常代谢产物， 是人体内三种含硫氨基酸之一， 是蛋氨酸循环和半胱氨酸代谢的重要中间产物， 其本身并不参与蛋氨酸的合成， 在正常生理状态下， 人体血浆同型半胱氨酸含量很低， 同型半胱氨酸是一种反应性血管损伤性氨基酸， 任何导致其代谢所需酶或相关因子缺陷以及代谢物的异常均可影响同型半胱氨酸的浓度。以往认为高血压病， 糖尿病， 高胆固醇血症等是脑梗死的危险因素， 近年许多研究认为同型半胱氨酸增高也是脑梗死的重要危险因素之一。有证据提示， 同型半胱氨酸可直接或间接损伤血管内皮细胞， 造成血管内皮细胞功能障碍， 促进平滑肌细胞增殖， 改变血液凝固状态及血小板功能等各方面机制而引起血管疾病[2]。高浓度的同型半胱氨酸通过氧化应激反应破坏血管内皮细胞， 致血小板功能活化， 前列腺环素（PGⅡ），血栓素（TXA2）失衡， 促使血小板聚集， 并通过抑制纤溶功能， 从而增加血栓形成倾向， 这是同型半胱氨酸与血管疾病相关的重要作用途径[3]。同型半胱氨酸在血浆中浓度升高时可以自身氧化成同型胱氨酸， 同型半胱氨酸混合型二硫化物和同型半胱氨酸硫内酯， 同时产生一系列活性氧（超氧化阴离子、过氧化氢、羟自由基）等， 进而导致脂质过氧化， 破坏细胞完整性， 导致循环血中内皮标志物一氧化氮水平下降， 内皮下结缔组织暴露， 继而血小板聚集， 促进凝血机制， 导致粥样硬化斑块形成[4]， 高浓度同型半胱氨酸还可以促进低密度脂蛋白的氧化， 氧化低密度脂蛋白可以直接损伤血管内皮细胞， 可参与受体介导的内吞作用， 将胆固醇蓄积在血管壁上， 使巨噬细胞以及血管平滑肌细胞转变成泡沫细胞， 以促进动脉粥样病变的形成[5]。本文研究结果显示， 急性脑梗死组血同型半胱氨酸水平显著高于对照组（P 参考文献
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